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动脉粥样硬化（AS）是心血管系统疾病最常见的潜在病因，它是一种慢性炎症的过程，涉及到多种细胞及因子，其开始于血管内皮损伤、通透性升高、低密度脂蛋白沉积，内皮下泡沫细胞的积聚以及在促炎剂的激活下形成脂肪条纹，随着进展，脂肪条纹可能会发展为纤维粥样硬化病变，围绕脂质核心的纤维帽一旦破裂，便会形成血栓阻塞动脉管腔并扰乱血流，这是动脉粥样硬化的主要发病率和死亡率的原因。
今天我们了解一下动脉粥样硬化的过程——
首先认识一下红细胞（red blood cell）、白细胞（white blood cell）及脂类（lipid）；
其中小、致密的低密度脂蛋白微粒通常是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分（图中放大以便清晰认知）。
脂质微粒更易侵入动脉壁并沉积于动脉内内膜，沉积下来的脂肪微粒缓慢增加并且会引起一系列改变；
损伤的内皮细胞分泌化学诱导因子，吸引血液循环中的单核细胞聚集、黏附内皮，并迁入到内皮下间隙，形成巨噬细胞并吞噬脂质。
巨噬细胞吞噬脂质而成为泡沫细胞，并浸润沉积于冠状动脉壁内膜形成脂质条纹。
泡沫细胞并不能完全被清除，进而出现细胞凋亡、程序性坏死，在坏死过程中激活各种因子，形成脂核，发生坏死，这就是粥样斑块的由来。
后续变化与危害
不稳定的斑块会导致纤维帽破裂暴露出脂质核心中的动脉粥样硬化物质，红细胞、活化的血小板等；
血流中的凝血物质与动脉硬化混合物可使血液凝结，形成可持续生长的血栓。
这种病变也可自我修复，形成管腔狭窄（稳定的斑块）；
血栓也可继续生长使管腔进一步狭窄，从而导致不稳定的心绞痛（狭窄＞75%）；
血栓可能会变大，导致整个血管闭塞。
当这种情况发生在冠脉，就形成了心肌梗死，发生在脑部就引起卒中，其他部位就是相应部位的梗塞，如主动脉、肾动脉、四肢动脉等。
心肌梗死
卒中
AS的确切病因仍不清楚，危险因素有不可控的年龄、性别、遗传因素，以及可控制的高血压、高脂血症、以及会导致高脂血症的疾病，如代谢综合征、糖尿病、肥胖、甲状腺功能异常等。
因此，平时需要生活方式改善，并且注意危险因素的控制及原发病的治疗。
本文为好医术心学院综合整理，图片来源于网络动画。
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