【卒中康复】脑出血诊疗6大要点汇总

1. 原发性ICH的两大主要原因为高血压和淀粉样变，淀粉样变主要累及动脉内膜和外膜，出现淀粉样蛋白沉积，导致纤维素样坏死；

2. 高血压性脑出血主要位于脑深部核团如基底节和丘脑，而淀粉样变主要位于脑叶；

3. ICH的临床表现根据部位和出血体积不同而不同；较大血肿（>150ml）可导致颅内压（ICP）的突然变化、压迫脑组织，导致死亡；

4. 其他常见的临床表现包括突然出现的意识状态改变、恶心、呕吐、新发神经功能缺损、轻度麻木、刺痛等；小脑出血可出现共济失调、辨距不良和眼震，7%的患者可伴癫痫；

5. ICH临床风险分层评分见表1，ICH评分与死亡率显著相关，评分为6分时，死亡率可达100%。

表1. 脑出血评分

1.初次出血

1）针对这一阶段的治疗方法有限；外科手术清除血肿可能有助于降低ICP以及限制血肿和血肿周围水肿扩大；

2）与保守治疗相比，手术治疗总体获益；但脑深部以及脑室出血患者早期手术预后反而不好，而那些表浅皮层出血（<1cm）患者手术预后较好；

3）对于血肿体积较大（>3cm）、症状持续恶化，或者脑干受压或脑积水的小脑出血患者推荐进行外科手术；

4）45%的ICH患者可能出现脑室出血（IVH），通常是继发于基底节或丘脑出血；无论是否出现脑水肿，IVH都是ICH患者预后较差的一个独立危险因素。

2. 血肿扩大

1）血肿扩大通常发生在初次出血后24小时内，发生率高达30%；

2）血肿扩大的危险因素包括初次出血的体积、早期症状、使用抗栓和抗血小板药物，以及出现“点征”（CTA持续性出血的标志物），见图1；

图1. ICH“点征”和血肿扩大。（A）CT显示脑出血体积约为18ml；（B）CTA显示出血动脉区大量“点征”；（C）发病后7小时CT显示血肿扩大至119ml。

3）旨在减少血肿扩大的临床研究关注于使用重组VIIa因子（rFVIIa）或降低动脉压，但是目前并不推荐无抗凝药物使用史的ICH患者接受rFVIIa治疗。

1）INTERACT2研究评估了在1小时内通过静脉药物治疗将血压降至<140mmHg水平的疗效，虽然该研究未达主要终点，但治疗组患者中“无残疾”或“轻度残疾”患者的比例更高；

2）正在进行的ATACH2研究利用单个药物尼卡地平将动脉压在4小时内迅速降至110-140mmHg之间，初步分析显示血肿体积及死亡率均有所下降。

1）减少由于血肿周围水肿导致的继发性损伤是ICH临床治疗的另一个目标；

2）水肿可在出血发生后的3小时内出现，在初次出血后的10-20天左右达高峰；

3）早期糖皮质激素治疗研究并未显示临床获益，反而增加并发症发生风险；

4）低温疗法可能有助于限制ICH患者血肿周围水肿的发展；

5）ICH发病后72小时内使用芬戈莫德治疗的患者，其水肿体积减小且NIHSS评分有所改善。

缺血性卒中二级预防中抗凝药物的使用增加了ICH的发生率以及严重程度。

1. 抗栓药物

1）华法林的使用导致脑出血风险增加了7倍，死亡率增加60%，这可能与初次出血体积增加相关；

2）54%的抗凝剂使用相关脑出血（AAICH）患者会出现血肿扩大，这是无抗凝剂使用史患者的2倍，血肿扩大出现的平均时间为21小时；

3）紧急逆转抗凝药物的疗效至关重要，对此不同的指南已有推荐（见表2）。

表2. 逆转口服抗凝药物的指南推荐

2. 双联抗血小板治疗

1）双联抗血小板（DAPT）治疗与ICH发生率增加相关；

2）在使用DAPT治疗时，需评估其预防支架血栓形成的疗效，并最小化出血并发症风险；

3）尽管DAPT治疗导致脑出血绝对发生率不高，但死亡率非常高（55%）。

AHA/ASA已制定有关脑出血治疗的推荐指南（见表3）。

表3. 美国AHA/ASA以及欧洲卒中组织对ICH治疗的推荐

1. ICP升高

采用外部脑室引流（EVD）可直接监测ICP并进行可能的脑脊液引流从而降低ICP；如果出血与抗凝剂使用有关，在进行EVD之前需要先逆转抗凝药物的效果。

降低ICP的首要措施包括抬高头位、给予甘露醇或高张盐水、镇静剂以及插管或机械通气。

2. 血压管理

适度降低动脉压可能不适用于ICH患者，在ICH急性期，脑自动调节功能并不受损，在出血后3-5天开始出现自动调节功能的进行性损害，并且其与90天后不良预后相关。

3. 预防癫痫

不到7%的ICH患者会出现癫痫发作，不推荐预防性给予抗癫痫药物治疗，仅对临床或脑电图出现癫痫发作的患者才给予抗癫痫药物治疗。

4. 血糖管理

高血糖是ICH患者28天内死亡的独立预测因素；AHA/ASA指南推荐只要血糖<180 mg/dl即可。

来源：康复汇