作者:陈医师
来源:医学界神经病学频道
老张今年78岁高龄了,患有糖尿病、高血压,平时坚持服药,血糖、血压控制尚好,但前一阵子总感到头晕,有时候左侧手臂麻木,睡眠也不好。
去医院做了头颅CT检查,提示有“腔隙性脑梗塞”,医生给他开了盐酸氟桂利嗪,10mg/次,睡前口服,嘱其两个礼拜后过来复诊。
老张服用了这个药,感觉效果挺好的,头不晕了,手也不麻木了,而且服药后睡眠特别好,他觉得这个药效果好,也就没有再去找医生复诊,就自己去药店购又买了几盒盐酸氟桂利嗪,一直坚持服用差不多半年多了,现在其他方面都好,就是最近总觉得觉拿东西时右手抖动,尤其精细动作时更明显,开始他并未当回事,可是手抖越来越严重,而且右手也开始出现抖动,严重影响了正常的生活。
这下老张意识到事情不对,怀疑自己得了“老年帕金森”,急忙到当地医院神经内科就诊。
我们知道帕金森综合征(PD)又名震颤麻痹,是一种以中脑黑质多巴胺神经元进行性退变为主、多系统受累的缓慢进展的中老年神经系统变性疾病,特指各种原因(脑血管病、中毒、外伤、药物等)造成的以震颤、肌张力增强和运动减少等为主的一组临床症候群。
那么顾名思义,药源性“药源性帕金森综合征”就是指与服药相关的“震颤麻痹”。据统计,药源性帕金森综合征的发病率仅次于老年帕金森病及血管性帕金森综合征。
药源性帕金森综合征的特点
1. 有明确的可疑药物应用史;
2. 临床以老年人居多,女性患者比例明显较高(约占62.6%);
3. 其手抖多表现为姿势性震颤,即肢体处于某种姿势时出现震颤,尤其是完成精细动作时更加严重。
4. 双侧对称性起病较多见;症状以强直和少动更为多见,也可有其他锥体外系表现,静坐不能,肌张力障碍等。
5. 药源性震颤..症状可随药物增减而波动,停药后好转,继续用药加重。可能药物干扰了中脑黑质纹状体系统多巴胺代谢有关。
哪些药物可能导致药源性帕金森综合征?
临床上不仅“氟桂利嗪”会引起药源性震颤麻痹,理论上讲,凡是可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。
其机制为:这些药物直接或间接抑制黑质-纹状体多巴胺通路,使抑制性递质多巴胺释放减少,造成兴奋性递质乙酰胆碱相对增多,出现乙酰胆碱兴奋症状。患者表现为肢体震颤、运动障碍、静坐不能、甚至伴有精神抑郁、焦虑等症状。
近年来,由于新药的开发与应用逐年增多,药物导致的帕金森综合征发病率呈逐年上升趋势。笔者综合文献报道,总结可能导致药源性帕金森综合征的药物如下:
对于药源性震颤麻痹,最好的治疗就是预防。为了避免药源性帕金森综合征的发生,临床用药应注意以下几点:
1. 严格把握药物的适应症,避免无指征用药,尽量避免选用容易引起锥体外系副作用的药物,尤其对于年龄>60岁老年患者。
2. 短期用药,上述药物避免大剂量,超疗程使用;使用钙通道阻滞剂氟桂利嗪或桂利嗪等药时,疗程不宜过长,剂量宜小,且间歇用药更为合理,用药过程中应密切观察,一旦出现症状应尽早停用。
3. 早期识别,慎重用药。临床常有抑郁症患者在抗抑郁药治疗之后出现少动,面具脸,误认为抑郁控制差,持续加量会导致帕金森病症状;老年人有帕金森病、痴呆或震颤家族史的人以及接受多种药物治疗的患者,处方药物时要慎之又慎,用药期间应做好监测,防止药源性症状恶化。
4. 预防性用药:使用抗精神病药物通常同时给予抗胆碱能药物,如阿托品、苯海索等,可使药物引起的帕金森综合征减轻或不发生。
5. 治疗性用药:由胃肠动力药及钙通道阻滞剂而引起的运动或姿势性震颤,必要时可选用苯海索缓解震颤,但老年人使用容易引起尿潴留。
药源性帕金森综合征的发生多与药物剂量有关,少数可能有易感性。绝大部分病人在停止服用药物后数周症状即会减轻,1~4个月可完全消失。但也有长达1年之久才恢复正常的,但据研究,临床上也有一小部分的患者(约10%)停药后症状持续,甚至进行性加重,可能需要药物干预。但尽量避免使用左旋多巴,其可能会使症状恶化,并诱发焦虑和幻觉等症状。
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