早读 | 体位性低血压、高血压,不可忽视!


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体位性低血压在临床上越来越多见,而体位性高血压也不鲜见,体位改变为什么有这么多影响,如何应对?


体位性低血压OH


体位性低血压(OH)是一种临床常见疾病,尤其老年患者发病率越来越高,严重影响其生活质量。OH发病率随年龄增长而增加,>65岁患病率是15%,而>75岁老年人患病率高达30-50%或更多。而且高血压、糖尿病人群OH更为多见,尤其是服用多种降压药的患者。

OH是脑卒中的危险因子,并能增加冠心病的风险,有研究显示直立1分钟血压下降8mmHg是心梗的强预测因子,糖尿病合并OH具有更高的心血管死亡风险,因此,低血压除了导致摔伤骨折,还有脑卒中、心血管事件、及死亡风险。


1. 体位性低血压的发生原因

体位变换时的血压调节机制

在正常人体体位变换(卧/坐位转变为立位)时,由于重力存在,血液从上半身流向下半身,导致回心血量及心输出量下降,血管腔充盈不足而压力下降。刺激压力感受器容量感受器传递到中枢,由交感神经发出命令,使动静脉收缩、心率加快、心脏收缩力增加,将血液重新挤回上半心身,心输出量增加,从而保证正常血压,尤其头部血供维持稳定。


当上述路径或感受/指挥系统出现问题,就会导致体位改变时不能及时反馈,从而出现低血压的发生,表现为头晕、黑矇、甚至晕厥。


常见原因:

1)心脏功能障碍:心衰、梗阻、心律失常等;

2)自主神经系统功能不全:高龄、脑卒中、脑萎缩、多系统萎缩等神经系统疾病、糖尿病,药物、酒精等因素;

3)血容量不足:使用利尿剂、贫血、严重腹泻、过度清淡饮食等;

4.反射调节功能障碍

5.遗传性生理性低血压


老年人大动脉弹性减低、顺应性下降,管壁的压力感受器反应失常等导致血管舒缩功能减弱,调节血压能力下降;另外随年龄增高,压力感受器敏感性、肾小球滤过率等均降低,都会导致血压调节能力下降。


2. 体位性低血压的分类


4. 临床表现

1)脑部症状:主要症状表现在脑部,包括疲乏、头晕目眩、嗜睡、恶心、面色苍白、乏力、摔倒、冷汗等;视物模糊、黑曚、意识障碍,甚至晕厥。

2)其他脏器:可能出现心绞痛、少尿、颈项部疼痛等症状。


5. 诊断

卧床一段时间后测量血压,改直立位后每分钟测量血压,连续5-10分钟。

  • 收缩压下降<10mmHg,心率提高5-15次/分为正常。

  • 收缩压下降>20mmHg,并出现临床症状,排除其他原因,即可诊断。


6. 治疗

在治疗上,注意早期筛查,重视立卧位血压测量,及时发现,及时处理,对于继发性原因,去除诱发因素(各种引起OH的药物等),积极治疗原发病,严重的患者则需要药物治疗。

1)非药物治疗 

生活方式调节,合理饮食、戒烟戒酒,少食多餐,适当锻炼、增强体质,适度增加水钠摄入。可应用弹力袜等增加回心血量的措施,体位转换时增加过渡动作。


2)药物治疗 

  • 米多君:外周α1-受体激动剂,可以诱导动静脉血管收缩,升高血压。

  • 屈昔多巴:肾上腺素前体药物,在外周和中枢系统转化为去甲肾上腺素,可升高卧位血压的作用。

  • 氟氢可的松:盐皮质激素作用,促进肾小管对钠的重吸收,增加血容量,并提高去甲肾上腺素对于血管α受体的敏感性,达到升压作用。

  • 吡啶斯的明:胆碱酯酶抑制剂,可改善OH症状,对卧位血压影响小,适用于OH合并卧位高血压的患者。

  • 其他药物还有多潘立酮、奥曲肽、麦角胺、育亨宾等。

  • 贫血症患者使用促红素

  • 其他如生脉饮等中成药对体位性的治疗有一定的疗效。 


体位性高血压OHT


OHT指卧位SBP显著降低、立位SBP显著升高的一种体位性血压变化,直立后3分钟内收缩压(SBP)升高至少>20mmHg定义为体位性高血压。


发病机制尚不明确,普遍认为是卧位到站/坐位时,在下垂部位静脉的“重力血管池”过度充盈所致血管池内血液过多使得回心血量减少,心排出量降低,导致交感神经过度兴奋,使全身小血管收缩甚至痉挛,最后导致血压升高。


OHT可被认为是一种高血压前期状态,有研究发现,体位性高血压占高血压患者4.2-16.3%,多见于轻型高血压患者;且与糖尿病关系密切。

由于OHT在体位改变后血压显著变化,因此,血压波动时会导致靶器官损害(具体可参考→看似普通的高血压,风险远超过你的想象!)

由于OHT的发病机理与一般高血压不同,因此药物治疗目前无推荐,主要需要加强运动锻炼,尤其是下肢,以增加下肢血管的收缩力。



说明:

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