进展|监测脂蛋白(a)和BMI，能否预测钙化主动脉瓣钙化风险?

*仅供医学专业人士参考

从哥本哈根一般人群研究中，纳入了2003年至2015年招募的69988名随机选择的参与者（中位随访7.4年），以评估高脂蛋白(a)和高体重指数与钙化性主动脉瓣疾病风险之间的相关性。

多变量校正后的主动脉瓣钙化疾病的HR：

与脂蛋白（a）和体重指数都处于第1-49百分位的个体相比，

两者都处于第50-89百分位的个体（占所有个体的16%）为1.6（95%CI：1.3-1.9），

两者都处于第90-100百分位的人（占所有个体的1.1%）为3.5（95%CI：2.5-5.1）。

图1 按脂蛋白(a)和体重指数综合分类划分的脂质主动脉瓣疾病风险

随着脂蛋白（a）、体重指数和年龄的增加，

钙化主动脉瓣疾病的10年绝对风险上升，男性高于女性。

对于体重指数≥30.0kg/m2的70-79岁的人群，

脂蛋白（a）的10年绝对风险水平，女性和男性分别为：

≤42mg/dL（88nmol/L）：5% vs. 8%；

42-79mg/dL（89-169nmol/L）：7% vs. 11%；

≥80mg/dL（170nmol/L）：9% vs. 14%。

图2 发生钙化性主动脉瓣疾病的10年绝对风险

图3 高脂蛋白(a)和高BMI引起的钙化主动脉瓣疾病的附加风险

极高的脂蛋白(a)水平和极高的体重指数，共同带来了3.5倍的钙化主动脉瓣疾病的风险。

按脂蛋白(a)水平、体重指数、年龄和性别分类，主动脉瓣钙化病的十年绝对风险在0.4%到14%之间。

钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）既往一直被认为是一个退行性的病变。

在过去的20年里，研究认为其继发于与冠状动脉疾病（CAD）类似的危险因素。

2011年，美国国家心肺和血液研究所CAVD工作组确定，钙化的生物学特性不再被认为是一个退行性疾病，反而是一个活跃的细胞成骨过程。

启动阶段与传统的动脉粥样硬化危险因素，包括吸烟、男性、BMI、高血压、脂质和炎症标志物升高、代谢综合征和肾功能衰竭有很大的关联。

2013年，研究发现由脂蛋白(a)水平介导的LPA基因位点的遗传变异与主动脉瓣钙化和临床主动脉瓣狭窄有关。同时，在CAVD特有的风险因素出现的同时，瓣膜钙化的体外和体内实验模型的结果显示，瓣膜间质细胞分化为成骨细胞导致瓣膜的钙化。这种钙化过程被称为骨心病学，或心脏中的骨形成。

在这项哥本哈根一般人群研究中，高脂蛋白（a）水平和高体重指数（BMI）共同带来了3.5倍的CAVD风险。此外，根据脂蛋白(a)水平、BMI、年龄和性别等风险因素进行10年风险分析，10年内CAVD的绝对风险高达14%。

图4  主动脉瓣硬化到狭窄的进展，以及脂蛋白(a)或BMI升高增加CAVD风险的新作用

这项研究再次证实，即随着氧化脂蛋白或BMI的梯度增加，CAVD的发病风险增加了3.5倍。

在哥本哈根的另一项研究中，也发现了与RAAVE试验类似的结果，并同时利用SEAS队列对研究结果进行了子分析。研究者专注于SEAS队列中低密度脂蛋白水平升高的患者，以证实这样的假设：在疾病的早期阶段，以较高浓度的脂蛋白为目标，减缓CAVD的进展。

在这项新的哥本哈根研究中，BMI和脂蛋白(a)越高，患CAVD的可能性就越大。

这项研究结果使该领域更接近于确定未来医疗疗法的目标，CAVD的医学治疗的未来即将到来。当把CAVD特有的风险因素，包括脂蛋白（a）、高BMI和CAVD特有的血流动力学纳入其中时，未来的CAVD随机临床试验，包括脂质-血流动力学的生物交互作用，将有助于推迟主动脉瓣置换的时机，使患者拥有更健康的心脏。

来源：

Lipoprotein(a) and Body Mass Compound the Risk of Calcific Aortic Valve Disease. J Am Coll Cardiol 2022;79:545–558  

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