肝硬化患者上消化道出血，可不一定都是静脉曲张破裂的锅!|临床必备


门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy PHG）系指在门脉高压基础上发生的非炎症性胃黏膜病变。近年来，随着胃镜检查的开展，发现PHG是肝硬化上消化道出血中仅次于食道静脉曲张（EV）破裂的重要原因，严重时危及生命。

 

发病机制


虽然对PHG的发病机制了解甚少，但定存在一定程度的门脉高压症。值得注意的是，虽然有观点认为门脉高压的程度与PHG的严重程度间存在直接相关性，但尚未有充分的文献报道。

一些研究提示PHG的发生需要一定形式的局部粘膜损伤，这一观点与典型PHG组织学表现（如粘膜和粘膜下毛细血管和小静脉扩张，但无明显炎症）一致。

PHG患者的粘膜微循环似乎也有异常。具体因素为缺氧和炎症，两者可能相关也可能不相关。缺氧似乎与粘膜微循环的调节失常有关。这种异常反过来可能导致上皮细胞损伤，并形成一种环境，在这种环境中易产生大量氧自由基、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、内皮素-1、前列腺素和/或其他导致细胞损伤的因子。

此外，由于这些改变和对上皮细胞的损伤，有人提出，PHG中异常的粘膜无法正常修复是导致易出血的原因。不过，PHG患者上消化道出血的确切机制仍不清楚。


PHG的诊断和发病率


PHG的诊断是通过内镜进行的。根据内镜下的病变程度分为轻、重2级：

（1）轻度：细微粉红样斑点或猩红热样疹，粘膜皱襞表浅，红斑呈剥脱样或镶嵌样外观，即红斑充血斑块，粘膜呈现细白网状类似蛇皮样表现。
（2）重度：弥漫性樱桃红样斑点或弥漫融合性出血性胃炎。


在PHG中，胃粘膜的改变通常局限于胃底或胃体，但类似于PHG的情况在胃肠道的其他部位也有描述，包括直肠、结肠和小肠。

多达65%的肝硬化和门脉高压患者存在PHG。其中约65%-90%的患者为轻度PHG，而10%-25%的患者为重度PHG。

不过，PHG也可能发生在无肝硬化的患者身上。Sarin等报道了107例门脉高压症患者，其中35例为肝硬化，25例为非肝硬化门脉纤维化，46例为肝外门静脉阻塞，2例为Budd-Chiari综合征。在食道静脉曲张治疗后两个月内发生PHG的患者中，55%为肝硬化，15%为肝外门静脉阻塞或非肝硬化门静脉纤维化。


PHG的治疗


轻度PHG并无临床症状和体征，出血率低；而重度PHG则易发生出血。前者如未行内镜下注射硬化剂（EIS）或套扎（EVL）则很少进展成重度PHG，一般不需治疗。后者的出血可以为缓慢性、隐性、大量以及致命性出血，已证实应用药物或手术作抑酸治疗无效；减压分流术可用作重度PHG活动性出血的止血治疗。

门脉高压是PHG发生的始动因素。降低门静脉压力是PHG的基本治疗。非选择性β受体阻滞剂通过阻滞β1肾上腺素受体能减少心输出量，导致反射性内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而减低门静脉压力。阻断内脏循环血管扩张性β2受体，使内脏血管床中与之抗衡的α受体相对兴奋，导致内脏血管收缩，使门静脉血流量进一步减少。
 
PHG的管理措施总结如下图，供参考。


图1  PHG的管理

*根据现有的研究，还需要进一步的证据和研究。



参考文献：

[1] 甄沛林, 张英, 张宇峰, 等. 肝硬化并发门脉高压性胃病临床分析[J]. 实用医学杂志, 2010, 026（016）:3003-3005.

[2] Don C, Rockey. An Update: Portal Hypertensive Gastropathy and Colopathy[J]. Clin Liver Dis 23 （2019） 643–658.

[3] BURAK, K W. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia （GAVE） syndrome[J]. Gut, 2001, 49（6）:866-872.

[4] 温冰. 门脉高压性胃病的研究进展[J]. 临床消化病杂志（2）:91-93.


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