早读|合理应用胺碘酮，这份使用指南请收好!

• 单次口服达峰：4-6h(静脉0.5h)

• 生物利用度：50%

• 分布容积大：5000L(达到稳态浓度时间长)

• 三室开放模型：稳态血药浓度时间长达2~4周或更长

• 达到稳态的总量：10-15g(指南建议：10g)

• 肝脏代谢：脱碘、脱乙基

• 停药一个月：血药浓度降低25%；二个月：血药浓度降低50%

1. 电生理作用：多通道阻滞

抑制β受体：抑制≠阻滞，阻滞信息传递，减少β受体数量，作用<β受体阻滞剂，无伴停药后反跳，可与β受体阻滞剂合用。

2. 抗心律失常作用

兼有4类药物作用，单药服用相当于4种药物小剂量联合应用：

• Ⅰ类：无致心律失常作用；

• Ⅱ类：无β阻滞剂副作用；

• Ⅲ类：Tdp减少；

• Ⅳ类：负性肌力作用被抵消。

3. 抗心肌缺血

• 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量；

• 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量；

• 非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体；

• 静注：5mg/kg，扩冠作用出现(治疗不稳定型心绞痛)；

• 口服：治疗劳力性、变异性心绞痛；

• 缩小梗死面积，改善预后。

4. 降低血压

• 静脉注射降压作用明显，小剂量给药即能出现；

• 给药5mg/kg时动脉压下降；

• 特别适用于治疗高血压患者合并的心律失常；

• 静脉降压与助溶剂(聚山梨醇酯80)降压作用有关；

• 口服无此作用。

5. 改善心功能

胺碘酮或可改善心衰患者的左室收缩功能。

机制：扩张外周动脉，降低外周阻力，抑制β受体，减慢心率，减少氧耗，净效应增加心输出量，有报道可增加心输出量98%，是治疗心衰+心律失常少有的药物。

1．房颤

用于心房颤动转律和转律后窦性心律的维持。

用法用量：

①口服：0.4~0.6 g/d，分2~3次服用，服用 1~ 2周后改为0.2~0.4 g/d维持。严重者0.6~1.2 g/d，分 3 次服用，服用 1~2 周后根据需要改为 0.2~0.4 g/d 维持。 

②静脉滴注：负荷量3 mg/kg，以1.0~ 1.5 mg/min静脉滴注维持，6 h后改 0.5~1.0 mg/min， 每日总量 1 200 mg，最大量不超过 2.2 g，以后逐渐减量，最好滴注不超过3~4 d。

2．室性心律失常

适用于房性心律失常伴快速室性心率；W-P-W 综合征的心动过速；严重的室性心律失常。

①静脉注射：

负荷滴注：先快后慢，前 10 min 给药 150 mg （15mg/min），3 ml胺碘酮注射液于100 ml葡萄糖溶 液（浓度 1.5 mg/ml）中，滴注 10min；随后 6 h 给药 360 mg。 

维持滴注：剩余18 h给药540 mg（0.5 mg/min）， 将滴注速度减至0.5 mg/min。第 1 个 24 h 后，维持滴注速度 0.5 mg/min（720 mg/24 h），浓度 1~6 mg/ml（胺碘酮注射液浓度> 2 mg/ml，需通过中央静脉导管给药），需持续滴注。 

当发生心室颤动或血流动力学不稳定的室速，可以 追加胺碘酮注射液150 mg，溶于100 ml的葡萄糖溶 液给药。需 10 min 给药以减少低血压的发生。

维持滴注的速度可以增加，以有效抑制心律失常。第1个24 h的剂量可以根据患者个体化给药， 然而，在临床对照研究中，每日平均剂量>2 100 mg 与增加低血压的危险性相关。初始滴注速度需< 30 mg/min。

 ②口服：负荷量通常600 mg/d，可以连续应用 8~10 d。维持量宜应用最小有效剂量。根据个体 反应，可给予100~400 mg/d。

由于胺碘酮的延长治疗作用，可给予隔日200 mg 或100 mg/d。已有推荐每周停药2 d的间隙性治疗方法。

• 用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现；

• 虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，目前认为可延长至0.50-0.55s，QTc 0.44s。

• 只有在发生低血钾或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能，服用胺碘酮的患者出现如腹泻、呕吐、大量利尿、饮食减少等情况应及时检查电解质，以免发生低血钾的协同作用致扭转性室速
  

发生率较高，为1%~22%，甲减：甲亢3:1。临床症状可能被掩盖、隐匿（β作用:甲亢）机制：大量碘使甲状腺激素明显变化,抑制合成及释放(T3~T4)；结构相似，干扰甲状腺功能。

• 仅甲功能异常：不停药、不治疗；

• 伴轻度症状：减药；

• 症状+指标：停药；

• 严重者：加其他药积极治疗，甲减给予甲状腺素片，甲亢给予甲硫砒啶、激素；

• 指标恢复：1~6个月。

6. 肺毒性（肺纤维化）

主要表现为干咳、气短、呼吸困难等，X线：弥漫性间质纤维化或浸润肺功能下降；发生率近年明显减少（<1%），怀疑或确诊停药可逆，少数不可逆。