冠心病不一定有心绞痛——“沉默”的心肌缺血

无症状心肌缺血于20世纪70年代被首次描述，是指有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。

1976年，美国进行了一项对无症状心肌缺血的流行病学研究，研究共纳入1390位男性受试者，其中111位受试者运动试验阳性，34位存在≥50%的冠脉狭窄。另一项纳入2014名年龄在40~59岁之间（平均年龄50岁）男性办公室职员的研究显示，在运动试验阳性的受试者中，有69名受试者冠脉造影提示存在≥50%的冠脉狭窄，其中50名受试者几乎没有任何症状。

后又有学者将其分型为单纯性SMI、心绞痛兼有SMI、心肌梗死后SMI，但其病理学机制尚无统一定论。然而，由于SMI发生时不能被感知，为临床诊断和治疗带来了巨大的麻烦。

研究表明，60岁以上的老年人、冠心病合并糖尿病、高血压、心肌梗死后、冠脉搭桥术后和长期精神紧张者，均属于SMI的易患人群。

SMI多发生在轻度体力和脑力劳动后，而且SMI可能存在昼夜节律性，发作时间以上午6~12时最多，夜间0时至6时发作最少。发生此现象的原因可能与上午6~12时儿茶酚胺分泌量增加（或者此时间段靶器官对儿茶酚胺的敏感性高）、心肌缺血阈值降低、血小板聚集力最强，而纤溶功能最低有关。

无症状心肌缺血机制复杂，尚无定论，主要涉及以下几个方面：

1. 心肌缺血严重程度：心肌缺血发作的程度越剧烈，持续的时间越长，越可能诱发出疼痛。而缺血程度越轻微，持续时间越短，或者有良好的侧支循环，则越有可能不表现出胸痛的临床症状。

2. 疼痛阈值升高：一方面，特殊人群如老年人和糖尿病患者自身的疼痛阈值高，疼痛感受性差；另一方面，当人体内β-内啡肽（可抑制疼痛）水平升高，疼痛感受性能也会降低。

3. 心脏自主神经病变：心肌缺血信号不能到达中枢神经系统，以致保护性胸痛的警报装置部分或完全缺陷，致使临床上无疼痛表现，或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符。

4. 心脏顿抑：同一患者发生心肌缺血有时表现为症状性，有时没有症状，心脏顿抑理论可以解释。心肌对慢性或重复性缺血的调节反应（冬眠心肌）使心肌代谢及收缩功能降低，从而降低了缺血的程度，使心绞痛出现的几率减少。

此外，还有心脏神经顿抑理论，认为引起心绞痛症状的暂时性缺血发作诱发交感神经传导抑制，在随后的缺血发作时表现为抑制，即不存在心绞痛症状。这个理论也预测了当患者频繁出现心肌缺血发作时，SMI发作的次数也会增多。

图1  发病机制汇总

尽管患者无法感知，但是我们还可以通过客观检查提示的缺血表现来寻找线索。监测动态心电图记录就是发现SMI患者心电图变化的重要法宝。

缺血心肌对应区导联ST段水平型或下斜型下移，下移的幅度往往介于0.05~0.10 mV之间，或在原先下移的基础上发生基线偏移，并且短时间内可以发生明显的动态变化，可以是下移程度加重，亦可以在严重缺血时发生抬高，甚至出现假正常化等改变。此外，还可能伴随T波异常，包括T波高尖、低平、双向或倒置。

参考文献：

[1] Petretta M, Fiumara G, Petretta M P, et al. Detection of silent myocardial ischemia: Is it clinically relevant?[J]. Journal of Nuclear Cardiology Official Publication of the American Society of Nuclear Cardiology, 2013, 20(5):707-10.

[2] 宋荟芬, 李虹伟. 2型糖尿病患者无症状性心肌缺血的发病机制及筛查研究[J]. 中国心血管杂志, 2011, 16(1):57-59.

[3] 陈新.黄宛.临床心电图学(第6版)[M].人民卫生出版社.2017.