为什么有的人尿蛋白控制好了,血肌酐还在上涨?


尿蛋白是引起肾功能恶化最重要的原因之一,这是大家都蛮清楚的事了,通常要求肾病患者将尿蛋白持续控制在0.5g以内。


就会有肾友纳闷:“可为什么我或是看到别人,尿蛋白控制挺好的,血肌酐还在上涨呢?”


今天肾上线就跟大家分析一下可能的原因。


血肌酐的正常波动

人不是机器,各项生理指标不是一成不变的,本身就会有上上下下的起伏。


血肌酐在你基线范围上下20%左右的幅度都可能是正常的。


比如说,在同一家医院查血肌酐,这次70,下次80,再下次85....你看着觉得是在涨,但从长线看,是因为你的血肌酐本身就在70-85之间正常浮动,整体还是平稳的,并不是肾功能恶化。


另外,血肌酐在不同医院查,有个10几、20几的差别是很常见的。如果你把同一管血分别送到两家医院,这家医院可能查出来是70,那家医院查出来是90,这种差别是因为检测方法、仪器不同造成。要前后比对,就拿同一家医院的生化单比对。


治疗尿蛋白的一些药物引起

这是很多肾友想不通的点。


大家常用的降低尿蛋白的药物,比如降压药RAS阻断剂(**沙坦和**普利),可以升高血肌酐;免疫抑制剂他克莫司、环孢素,也可以升高血肌酐;免疫调节剂羟氯喹,可以升高血肌酐;以及现在肾内科刚开始尝试用的“新药”达格列净、恩格列净,还是会升高血肌酐。


“蛋白尿是降得好,怎么血肌酐越治越高了呢?”。


因为想不通这一点,很多肾友看到用药后血肌酐高了些,就赶紧把药停了,这是不理智的。


血肌酐升高≠肾功能一定恶化。上述提到的肾内科用药,都可以通过降低肾小球滤过率而使血肌酐轻微升高,在用药初期这种效应尤其明显。


怎么理解这个问题呢?打个比方,你的老板给了你一份艰巨的任务,你想100%帮老板完成好任务,但是你必须不断压榨自己才能做得到。这时候我人为的干扰你,让你不能这么拼命,虽然起初你的工作量打了点折扣,但从长远来看,是不是为了你好?让你不至于很快累死。


你现在把肾小球当成你的员工,它们的任务是帮老板你排泄肌酐、尿素之类的废物。一些肾病患者的肾小球内压力是很大的,它们必须拼了老命才能完成你给他的任务量。医生给你用了药之后,人为的把工作量减轻,降低原来肾小球内高滤过状态,让肾小球们做得没有以前那么卖命,排泄肌酐的工作量打了点折扣,血肌酐有所上涨是很正常的,从长远看,这不是害你,是为了保护你的肾脏。


只要血肌酐用药后上涨幅度在30%以内,没继续涨,保持相对稳定,一般我们继续观察就好,不用着急。


如果用药后血肌酐涨幅超过30%,这提示你可能存在血容量不足,肾血管条件不佳(肾动脉硬化、动脉狭窄),跟你的医生咨询是不是需要减量或调药。


肾小管间质损伤、梗阻等


肾病的表现形式多种多样,大多肾友是因为发现尿常规有血尿、蛋白尿异常而诊断肾病,又因为尿蛋白、血压之类的指标长期没控制好,引起血肌酐上涨。


但也有一些肾友的尿检化验报告,是蛮“干净”的,你看不到明显的血尿、蛋白尿,但血肌酐也在突突突往上涨,这种时候,要考虑肾小管间质性损伤、肾前性肾损伤、梗阻性肾损伤。


引起肾小管间质性损伤,最常见的原因,就是肾上线颠来倒去给大家科普的---各种药物、毒物因素,因为乱吃药、补品、保健品,生活环境中接触一些有毒物质...伤及肾小管间质,尿蛋白不多,血肌酐却持续上涨。


肾病患者用药能精简就精简,不是每天吃一堆药才叫护肾,有时候医生不给用太多药,患者自己去找药吃,好像这样才是负责,真是大大误解了肾脏护理的精髓。


再说另外两个常见原因。


肾前性肾损伤,包括利尿过度、呕吐、腹泻、经口摄入不足、大量出汗、失血等,导致流入肾脏的血液不足,引起血肌酐上涨;


梗阻性肾损伤,常见的比如泌尿系的结石、肿瘤,堵住了出口,引起血肌酐上涨。

肾脏慢性化损伤已经到一定地步


当肾功能慢性化损伤到一定地步,血肌酐继续上涨的趋势,是没办法避免的。

肾病早期,虽然肾脏有各种各样“零部件”出了问题,但整体工作性能是好的,这个时候医生把坏掉的零部件修修补补,很有希望让我们一辈子用自己原装肾。

如果到了肾病中晚期阶段,CKD3b期、4期、5期这些阶段,慢性化损伤到一定地步,大量肾单位已经阵亡。

这时医生把尿蛋白、血压、贫血、酸中毒等指标控制得非常好,目的是减轻残余肾单位的工作量,让肾功能下降速度尽可能的慢晚一点进入尿毒症,以及减小心血管疾病风险,但没办法完全阻止肾功能进一步恶化,阻止血肌酐继续上涨。

这也是为什么,各大肾病专家们总是强调慢性肾病要早诊断、早管理,患者自己得早点做好长期战的准备!

好了,今天内容就是这些了。肾脏病各方面知识我们科普得非常详细,大家有空的时候翻翻肾上线历史文章,用知识“武装”自己,也欢迎推荐给其他肾友们!

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