致严重脓毒症的尺度治疗方案
在脓毒症（sepsis）发病机制中，凝血功能障碍是导致疾病发生成长的一个主要身分，其既是疾病进展的一个动因，也是疾病成长的一个究竟[1,2]。在脓毒症病理生理改变过程中，凝血功能障碍是非常主要的一个方面，与炎症回响、内皮功能伤害、免疫功能状况改变等其他身分互订交叉、互为因果，配合组成了脓毒症发病的病理生理机制[3,4,5]。重症患者凝血功能障碍尺度化评估中国专家共识2022
重症患者中的出血和凝血病（新英格兰杂志NEJM综述）
书籍告白
分歧病原微生物激发的脓毒症，其凝血功能障碍水平、示意形式各不沟通。无论是革兰阴性（G-）杆菌抑或革兰阳性（G+）球菌传染均发生大量内毒素及外毒素，可引起内皮伤害和凝血功能障碍[6]。内皮功能伤害在严重脓毒症早期即已存在，并促进了微轮回功能障碍的发生成长[7,8]。微轮回内微血栓的形成消费了大量血小板及凝血因子，以血小板下降、纤维卵白原下降及D-二聚体升高为主[9,10]。严重脓毒症的凝血功能杂乱以发病早期凝血功能亢进、血液呈现高凝状况，但生理性抗凝不足及相对性纤溶按捺为特征[11]。在凝血与抗凝、纤溶的动态均衡中，促凝机制上调而抗凝机制下调[3]。与有效血液成分丢失和凝血因子功能障碍所致凝血病分歧，脓毒症所致凝血病为消费性凝血病，而前二者又称稀释性凝血病和功能性凝血病。凝血功能障碍能够导致微轮回功能障碍及多器官功能障碍综合征（MODS）[12]。严重脓毒症并发的器官功能障碍，如急性呼吸拮据综合征（ARDS）或急性肾伤害（AKI）等，其微轮回功能改变既是全身病理改变的一部门，又具有奇特的器官特异性[9,13]。在脓毒症早期凝血功能障碍即已显现。液体苏醒、升压药物等集束化治疗针对的是大轮回功能而不是微轮回血液瘀滞及功能障碍。遗憾的是，无论是2012版国际脓毒症指南[14]照样《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》[15]，均未论说严重脓毒症的凝血问题，也未提出相关治疗策略，仅在预防深静脉血栓栓塞方面说起抗凝治疗的主要性，但这是远远不敷的。如斯，临床轻易显现抗凝治疗延迟，导致微轮回障碍不克及早获得改正，重症增强治疗病房（ICU）住院时间耽误，甚至增加病死率。书籍告白
剖析今朝关于严重脓毒症抗凝治疗的研究发现，肝素较早用于脓毒症致凝血功能障碍的治疗。Wang等[16]进行的Meta剖析纳入了9项研究（个中8项为随机对照试验），共3 603例患者，究竟显露肝素能降低严重脓毒症患者28 d病死率，且并不增加出血事件发生率。低分子肝素使用轻易，无须特别监测，结果等同于通俗肝素，且出血并发症发生率低，在深静脉血栓预防、急性冠脉综合征（ACS）治疗等方面已普遍应用[17]，更值得在脓毒症凝血病治疗中鼎力推广。既往开展的低分子肝素治疗脓毒症凝血病的研究已取得写意结果[18]。但今朝尚无大样本随机对照试验供应有力的循证医学证据。应改变今朝重症医学范畴对疾病早期血液高凝及严重脓毒症凝血功能障碍的轻忽，改变"不熟悉、不睬解、不正视"的近况，顺应脓毒症早期的病理生理转变，将脓毒症抗凝治疗提高到与ACS或缺血性脑血管病抗凝治疗一致主要的地位[19]，而不克只停留在疾病的中后期针对深静脉血栓预防开展抗凝治疗，应在观点大将抗凝治疗作为一种必需的治疗办法。分歧病菌种类、分歧传染器官及传染的分歧阶段，其凝血纤溶状况分歧，是以需开展脓毒症凝血病的分层研究[20]，运用特异性生物标记物及其他综合评分系统[21]，尽早识别获得性凝血病/弥散性血管内凝血（DIC）的高危人群；强调开展大规模的循证医学研究，完美抗凝治疗适应证、禁忌证、治疗时机、药物选择、治疗剂量等手艺环节，最终将抗凝治疗作为细菌传染所致脓毒症的尺度治疗[22]。引用: 单亮, 李翠萍, 李秀, 等. 抗凝治疗应成为细菌传染所致严重脓毒症的尺度治疗方案 [J] . 中华危宿疾急救医学,2016,28 (2): 104-105.
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