低血钾纠正总失败，可能是你没停用「它」！

正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5 mmol/L，血清钾浓度若低于 3.5 mmol/L 则称为低钾血症。

临床科表现为肌无力、瘫软、心律失常和传导阻滞，长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病、儿童生长发育延迟等。

临床上发生低血钾的常见原因和机制见下表：

如果在考虑到上述因素，但常规补钾仍无法纠正患者的低血钾情况时，应该怎么办？

此时，就应考虑患者是否同时在服用「易致低血钾药物」了。

临床上，很多药物都可以引起低血钾，有研究报道引起药源性低钾血症最常见的药物分别为利尿药（31.7%）、抗感染药物（23.3%）、皮质激素类（8.3%）。

且药物诱发低钾血症的临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊。

今天，我们就对「易致低血钾药物」来个总结，欢迎各位前来补充。

袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）抑制 NaCl 的重吸收，使转运至远曲小管和集合管的 Na+ 增加，促进了 Na+ — K+ 交换，尿中 K+ 的排泄增多，长期使用导致低钾血症。

乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，使近曲小管 NaC l和 HCO3- 的排泄增加，增加了远端肾单位 K+ — Na+ 交换，钾的分泌量增加而致低钾。

该类药物对水盐代谢影响明显，有醛固酮样作用。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。

糖皮质激素的水盐代谢作用强度若以氢化可的松为 1 计，可的松/泼尼松/泼尼松龙为 0.8 ，甲泼尼龙为 0.5 ，曲安西龙/地塞米松/倍他米松为 0 。

输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，由于胰岛素会刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，导致细胞外钾离子流向细胞内，因此导致血液中钾离子减少而引起低血钾症。

甘草酸在体内经葡萄糖醛酸酶水解为葡萄糖醛酸和甘草次酸。

甘草次酸的分子结构与醛固酮相类似，可模拟醛固酮发挥盐皮质激素样作用，通过竞争性抑制醛固酮在肝脏的代谢和其代谢过程中的 5-α 还原酶、17-羟固醇脱氢酶等，延长醛固酮的作用时间，促进肾脏集合管的排钾作用，导致低钾血症。

长期使用泻药会影响电解质平衡，导致低钾血症。

肾上腺素、支气管扩张剂、黄嘌呤类（茶碱、咖啡因）、维拉帕米等，均可促使 K+ 向细胞内转移引发低血钾。

以上，就是我们为大家总结的，临床上容易导致低血钾的药物。在纠正低血钾时，首先要停用此类药物，再行补钾。