早读 | 心衰血压低，还敢不敢扩血管？

遇到心衰的患者，强心利尿扩血管，是我们耳熟能详的“金三角”，但临床应用时更要强调个体化，那么当遇到患者血压偏低时，很多人下意识的就担心患者血压更低而停用ACEI/ARB以及β受体阻滞剂，而且扩血管会不会把血压扩没了呢，扩血管药物到底敢不敢上呢？

我们来看看下面这个病例。

47岁男性，间断喘憋胸闷7年，因感冒导致症状加重1周入院，既往治疗不规范，ACEI类和β受体阻滞剂均未应用，平时也没有规律服药（地高辛、螺内酯等），无其他病史。入院可见憋喘不能平卧，双下肢重度水肿，四肢、口唇发绀呈深紫色，四肢末梢干冷，血压115/75mmHg，左心室舒张末内径明显增大，EF18%。

发绀：血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也称为紫绀，多表现在口唇、指趾。

发绀分类：中心性发绀（肺部疾病、低氧血症）、周围性发绀、混合性发绀。

周围性发绀：周围循环血流障碍，发绀常出现于肢体末端下垂部位，皮肤是冷的；

• 淤血性发绀：常见于体循环淤血（右心衰）

• 缺血性发绀：心排血量减少（休克）

心衰时可出现中心性发绀与周围性发绀同时存在。此患者发绀是由于血流重新分布，外周血管收缩；外周血管收缩导致外周阻力增加，早期可维持血压、保证心、脑的血液灌注，晚期会使心脏射血阻力增加，微循环血流缓慢、瘀滞。

急性心衰根据是否存在淤血（湿与干）和外周组织低灌注情况（暖和冷），我们可将急性心衰患者分为 「干湿冷暖」4 型。

根据症状，此患者属于干冷型急性心衰，即低排量性心力衰竭。

给予患者硝普钠20ug/min起始逐渐上调至40-50ug/min，患者尿量增加，症状明显减轻，发绀改善，后因血压偏低（90-100/50-60mmHg）减量，患者症状再次加重，再次加量后缓解，患者稳定后血压基本保持在90-100/50-60mmHg，加用β受体阻滞剂和诺欣妥。

为什么患者可以扩血管呢？血管扩张剂如何选择，应用剂量如何？我们从以下几个方面认识。

• 外周血管通过血管化学感受器/压力感受器、心肺脏器通过心肺压力感受器向中枢神经系统进行反馈。

• 中枢神经系统通过ACH、交感、副交感神经系统对心脏、肾、外周血管进行调节。          

• 血管紧张素酶增高，肾血管阻力增加，钠重吸收增多；

• 外周血管阻力增高；

• 心率增快。

• 血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础为降低前负荷和降低后负荷，通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，减轻肺静脉充血，从而改善心力衰竭症状。

• 心排血量主要取决于心率、前负荷、后负荷和心肌收缩力，平均动脉压=心排血量×周围血管阻力，心衰时，降低血管阻力，减轻后负荷，心排血量相应增加，结果可不发生动脉压下降。

1. 扩血管药物作用部位和机制

2. 几种血管扩张剂

• 硝酸甘油：扩张全身动脉和静脉，但扩张静脉作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷，扩张冠状动脉，更适用于冠心病；

• 硝普钠：直接松弛血管平滑肌，扩张静脉和动脉，降低心室的前负荷和后负荷，以扩张小动脉为主，降低后负荷优先；

• 酚妥拉明：a-肾上腺素受体阻滞药，主要扩张动脉系统血管，也扩张静脉，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，疗效及可控性不如硝普钠；

• 硝酸酯：NO，扩张小动脉和小静脉，作用弱，易耐药。

3. 硝普钠

化学名：亚硝基铁氰化钠（Sodium nitroprusside ，SNP）

特点：体外对光不稳定，体内代谢产生氰化物CN-和硫氰酸盐，可发生氰化物中毒；

中毒机制：中断氧化呼吸链，细胞组织不能利用血液中的氧，中枢神经系统缺氧最为明显，呼吸衰竭是最严重的中毒反应。 

用量：

1）成人常用量

• 初始量0.5µg/kg.min

• 每次调整幅度0.5µg/kg.min

• 常用剂量3µg/kg.min

• 极量10µg/kg.min

2）小儿常用量：1.4ug/kg.min

• 保证有效血容量的同时加用血管扩张剂，尽可能在血流动力学监测下使用；

• 剂量应逐步升降，避免产生严重低血压，防止机体不适应和反跳现象发生；

4. 硝普钠联合多巴胺

多巴胺是正性心血管活性药，兼有兴奋ɑ-受体、β-受体及多巴胺受体作用，药物效果与剂量相关：

1）小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅兴奋β-受体及多巴胺受体，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。

2）中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min），兴奋ɑ-受体、β-受体，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。

3）大剂量多巴胺（20 ug/kg/min），只有ɑ-受体兴奋作用，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。

硝普钠联合小剂量的多巴胺：肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加，又能保持血压不发生明显下降 。

• 心衰时出现血压下降为心排血量下降的表现，但外周血管阻力是升高的，扩张血管的目的是降低外周血管阻力，增加心输出量，血压不降反升；

• 肾动脉扩张、肾血管阻力下降，可增加肾脏灌注，增强利尿作用；

• 血管扩张剂的扩张静脉作用，可以减少心脏的前负荷；

• 血压偏低不是血管扩张剂的绝对禁忌症，合理应用后血压不降反升，但使用过程中要严密监测；

• 应用过程中不易过早减量，可能导致病情反复，患者恢复干体重可能是减量、停用血管扩张剂的指标。

• 心衰时，心排血量明显下降，可出现血压低，但仍存在外周血管阻力增高；

• 降低外周血管阻力，可以增加心排量，心功能改善后血压不降反升；

• 血管扩张药物是心衰治疗的重要一环，正确使用血管扩张药物有助于打破心衰病理生理的恶性循环；

• 严密监测血压、保证有效血容量的情况下合理使用扩血管药物，增加心衰治疗的疗效，过早停用血管扩张剂可能出现病情反复。