例1,患者男性,28岁,因体检来院,行心电图检查(图1)。例2,患者男性,65岁,因心前区疼痛来院,行心电图检查(图2)。以上两图均可见II、III、aVF导联ST段抬高,似乎均为急性下壁心肌梗死,但仔细观察,却发现两图略有不同,诊断也大相径庭。
图1. 患者男性,28岁,因体检来院,心电图检查图。
图2. 男性,65岁,因心前区疼痛来院,心电图检查图。
图1中,前3个心搏ST-T改变看似相同,但从第4个心搏开始,ST-T改变形态开始变化,仔细观察第4个、第5个心搏的J点并无抬高,且 I 导联ST段稳定,无偏移,故此图中的ST-T改变是伪差影响,并可推测出是下肢导联干扰所致。
图2中,II、III、aVF导联ST段抬高,aVL导联ST段压低且T波倒置,应诊断为急性下壁心肌梗死,图中前3个心搏ST段改变看似不相同,但其J点均抬高,ST段改变的形态不统一为基线不稳所致,即伪差。
急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死,最常见的原因是在冠状动脉粥样硬化病变基础上并发血管腔内血栓形成或持续、完全闭塞性血管痉挛,造成血管腔持久性闭塞,血流中断。如该动脉与其他冠状动脉分支血管之间尚未建成充分的侧支循环,即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久的缺血,最终发生AMI。
AMI 其他少见的原因有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、菌栓、瓣膜赘生物等)、冠状动脉炎、心脏挫伤、主动脉夹层动脉瘤、冠状动脉夹层动脉瘤(介入诊断与治疗并发症所致)等。
AMI 的病理机制主要是在冠状动脉斑块破裂的基础上新鲜血凝块突然堵塞了冠状动脉,血块的形成物主要是纤维蛋白及红细胞,导致冠状动脉完全堵塞,发生透壁性心肌梗死。AMI 发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定的演变规律,其QRS-ST-T的变化具有特征性的演变过程,典型心电图变化如下。
单极加压肢体导联是描记某一个肢体导联的单极导联心电图时,将那个肢体与中心端的连线截断(图4)。
aVR(右上肢加压)导联,探查电极与右上肢连接时,无干电极连接左上肢、右上肢;
aVL(左上肢加压)导联,探查电极与左上肢连接时,无干电极连接右上肢、左下肢;
aVF(左下肢加压)导联,探查电极与左下肢连接时,无干电极连接右上肢、左上肢,这种连接方法可使电位比原来的振幅高出1/2。
由此可见,心电图检查过程中,若下肢运动,仅标准 I 导联不会受到影响;左上肢运动,仅标准 II 导联不会受到影响;右上肢运动,仅标准 III 导联不会受到影响。本图例中,标准 II 导联,基线平稳,无伪差,故应为检查过程中下肢运动所致。应嘱患者下肢自然放松置于检查床上,重新予以检查。在记录心电图的过程中,一定要按标准的操作流程执行,避免伪差的产生。
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