缺乏动力和阿尔茨海默病进展之间的联系

这项研究由印第安纳大学医学院（Indiana University School of Medicine）的 Yao-Ying Ma (医学博士，药理学和毒理学助理教授)领导，最近发表在《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）杂志上。研究小组在阿尔茨海默病模型中发现了大脑中的一种受体，这种受体会导致神经元和突触结构的丧失。

这项调查集中在伏隔核（Nucleus Accumbens，NAc），一个处理动机的关键大脑区域。Ma 博士说，这个区域位于腹侧纹状体，在阿尔茨海默病研究人员中研究得不多，它主要是为了理解动机和情感过程而研究的。以前的研究表明，与大脑中的皮质和海马区一样，阿尔茨海默病患者的伏隔核体积也减少了。

Ma 博士在阿尔茨海默病研究领域相对较新，她具有药物成瘾和突触交流（大脑中神经元相互交流的过程）研究的背景。在阿尔茨海默病患者中也发现了药物滥用患者的一些神经精神症状——淡漠、情绪波动、焦虑。

“甚至在认知缺陷出现之前，相当数量的阿尔茨海默病患者就开始出现情绪波动，他们更有可能出现抑郁症状，” Ma 博士说。

Yao-Ying Ma 博士

然而，这些神经精神症状往往出现在记忆丧失之前，但目前还没有有效的治疗方法。她强调，迫切需要了解为什么这些症状存在，以及它们与认知缺陷之间的关系。Ma 博士说，这项研究在阿尔茨海默病模型的伏隔核中发现了突触钙透性受体(CP-AMPARs)。这种受体，通常在大脑的那个部分是不存在的，允许钙进入神经元。这会导致钙超载，从而导致突触结构的破坏。反过来，钙的积累引发了细胞内的级联变化，通过正反馈机制放大钙超载，这对神经元是致命的。

这种突触的丧失会导致大脑的动力不足。知道了这一点，Ma 博士说，针对大脑中的这些受体并阻断它们，可以预防或延缓阿尔茨海默病中最终会导致认知缺陷的相关神经精神症状的发作。

“如果我们能延缓其中一个受影响区域的病理进展，比如伏隔核，” Ma 博士说，“这可能会延缓其他区域的病理变化。”

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