芦树军
天津市第一中心医院
/ 病例摘要 /
患者,男性,39岁
现病史:2021年5月19日因“意识丧失1小时”入院。
入院诊断:急性冠脉综合征;心源性休克;心功能Ⅳ级
/ 救治经过 /
5月19日
20:30
于心内导管室行造影检查提示:左主干完全闭塞;右冠脉近段至远段弥漫病变,狭窄60%~80%。
患者冠脉病变严重,合并心源性休克,病死率极高,无法立即行经皮冠状动脉介入(PCI)术,在主动脉内球囊反搏(IABP)术辅助下循环仍不稳定,生命体征难以维持。患者逐渐发生意识淡漠、皮肤湿冷、呼吸浅快、口唇发绀,血压(BP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)下降,BP最低至66/21mmHg。紧急予以全麻诱导、气管插管行机械通气,麻醉科体外膜肺氧合(ECMO)工作组紧急建立ECMO进行心肺功能支持,ECMO采用股静脉-股动脉(V-A)模式。
ECMO管路预充,超声引导下血管穿刺、置管,体外循环建立用时约30分钟。过程顺利,未发生出血、血栓等并发症,ECMO流量控制在2.8~3.0L/min,吸入氧浓度(FiO2)60%,体温36.5℃。
22:30
于IABP、ECMO辅助循环下转运至复苏室继续治疗, 患者左主干完全闭塞,未予完全开通,心源性休克、心功能极差。予以血管活性药物+IABP+ECMO维持循环,硝酸异山梨酯扩冠治疗,多巴胺5μg/(kg·min)+去甲肾上腺素0.12μg/(kg·min)泵注。持续泵入肝素维持激活全血凝固时间(ACT)在150~200秒之间,每日床旁超声心动图评估心功能,每6小时一次监测心肌酶直至峰值,同时加强气道管理、监测胸片、预防肺水肿发生。
5月22日07:00
07:00
患者突发躁动,立即增加镇静药物剂量。见患者左侧IABP穿刺点渗血明显,范围较广,髂前上棘连线水平以下、髋部左侧、右侧至阴囊及上方皮肤肿胀、皮肤张力高,床旁超声显示局部血肿,未见明显活动性出血。立即予加压包扎,监测凝血功能和血常规。
?
该患者是否需要镇静镇痛?
如何实施镇静镇痛?
5月22日
19:30
患者突发BP下降(最低至42/23mmHg),心率(HR)增快(最快至144次/分),急查血气分析血红蛋白(Hb)浓度为5.8g/dL。将ECMO流量从2.0L/min提高至3.3L/min,患者BP提升不明显,管路抖动增强。紧急联系多学科会诊,考虑可能原因为左侧腹股沟穿刺部位活动性出血,积极调整血管活性药物,输注红细胞及冰冻血浆,持续局部加压处理。
5月23日
04:30
心内科与血管外科联合会诊后,拔除IABP。拔除IABP后,穿刺点持续加压包扎,患者左侧腹股沟区、阴囊处肿胀,皮肤张力高,较前无明显改善,肿胀范围未见继续扩大。监测凝血功能提示APTT>400秒,凝血酶原时间(PT)为300秒,国际标准化比值(INR)为3.7。
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该患者的抗凝管理是否存在
不足之处?
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抗凝管理应如何进行?
2017年,体外生命支持组织(ELSO)发布的“体外生命支持通用指南”推荐,在不能通过其他措施控制出血时,可在不进行全身抗凝的情况下管理ECMO,在无全身抗凝患者中,血流量应维持在较高水平。
减少出凝血并发症的发生最主要举措是预防,日常管理ECMO的过程中尽量避免侵袭性操作,如气道吸痰尽量轻柔,积极监测各项凝血指标,密切观察患者出凝血情况等。对待凝血功能紊乱的患者,及时输注新鲜冰冻血浆、血小板、红细胞、冷沉淀等,维持血小板计数>50×109/L,Hb维持在80~100g/L。但是目前依然没有公认的抗凝方案,需要根据患者情况进行个体化治疗。
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撤除IABP是否有危险?
在ECMO辅助循环的患者中使用IABP可以降低左心室后负荷和肺动脉闭塞压力,减少肺水肿发生率,增加冠状动脉、脑血供,显著提高辅助效果。有研究表明,尽管IABP可以增加冠状动脉血供和血液搏动性灌注,但联合使用IABP作用有限,临床有效性和安全性仍然存在一定争议。
考虑该患者IABP穿刺点出血严重,属于主要矛盾,停止IABP辅助,密切观察其心功能及循环压力的变化,未见明显恶化,再考虑撤除IABP。
5月23日
09:00
共输注悬浮红细胞8U,冰冻血浆990ml。ECMO高流量辅助,多巴胺、去甲肾上腺素用量增加,患者循环仍不稳定。监护提示:HR 136次/分,BP 81/62mmHg,SpO2 100%。床旁超声心动图提示:左心室收缩力较前有恶化趋势,心功能差。整体治疗以 改善冠脉血供,降低心肌前后负荷,稳定心功能为原则。
5月24日至5月27日
5月28日
11:30
拟转往心内导管室行冠脉造影检查,出室前监护显示:HR 94次/分,BP 111/57mmHg,SpO2 100%。患者在ECMO+呼吸机支持下进行转运,但途中突发BP、SpO2下降,最低降至79%,立即整呼吸机参数,增加去甲肾上腺素泵注速率,但改善效果不明显。于是决定患者立即转回复苏室,急查心电图、心肌酶、动脉血气、床旁心脏超声。强心、利尿对症处理后BP为110/70mmHg左右,SpO2为99%。
14:00
患者SpO2持续在90%左右,氧合指数<100,床旁胸片提示:双肺纹理增粗,肺门增宽,双肺多发斑片影。
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该患者是否发生了
南-北综合征(Harlequin)?
当患者左心室功能障碍改善而肺功能恶化时,左上肢及下半身SpO2可达100%,冠状动脉、脑和右侧上半身动脉氧合降低,这种差异性低氧在临床上称为Harlequin综合征。处理方法如下:①增加ECMO流量,增加呼气末正压数值,使大部分静脉血经ECMO系统氧合后回输;②增加呼吸机吸入氧浓度;③改为VA-V ECMO辅助,将氧合血输入到右心房,以增加左心的血氧含量;④心功能基本恢复,而呼吸功能仍未完全恢复,可考虑转为V-V ECMO辅助。考虑患者诊断为“I型呼吸衰竭;成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”,行V-A-V ECMO转流后患者氧合改善,氧合指数在100~150。
邀约ICU、心内科、心外科、呼吸科多学科会诊,并给予如下处理:①限制液体输注、间断利尿;②提高ECMO辅助流量,增加呼吸机吸入氧浓度,继续减轻心脏负荷;③低潮气量保护性通气,监测动脉血气分析。床旁气管镜检查提示:大量血性粘痰,左主支气管口、右中叶支气管口部分堵塞。
5月30日
21:00
床旁行气管切开。
6月3日
6月4日
17:20
ECMO流量降低至1.5L/min,FiO2<30%,左室射血分数LVEF 52%,MAP >60mmHg。6月3日~6月4日期间患者间断发热,体温最高>39℃,血培养、肺泡灌洗液及痰培养回报均符合导管相关性脓毒血症诊断,因此在患者符合撤机标准后,就成功撤除了ECMO。
6月7日
14:30
患者两次血培养结果均为粘质沙雷菌,导管相关培养阴性,考虑肺感染、脓毒血症诊断,予以美罗培南联合氟康唑抗感染治疗,并监测感染指标。
6月8日
17:00
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