早读|精彩图解：血流动力学基本原理，值得收藏!

跳动的心脏是流动的血流的源动力，对心脏功能的了解是血流动力学治疗的基础。心脏射血受到动脉和静脉回流等因素影响，如何保证心输出量呢？这就需要了解左心室功能、左心室容量-压力环的特点、左心室-大动脉偶联、静脉回流情况。可以通过以下几张图来加深，一起来学习吧！

最后一张图很重要哦！

横坐标代表前负荷，纵坐标代表心输出量。前负荷指标可以是心肌舒张末期容积、右房压、中心静脉压。心功能曲线表明，心脏前负荷增加，心输出量增加。这条曲线随着前负荷增加，逐步趋于平缓。在曲线平缓阶段，前负荷增加心输出量增加不显著。心肌收缩力增加、心脏顺应性增加、后负荷降低都会让心功能曲线左移。

正常情况下，心肌肌丝初长度越长，心肌收缩力越大。在心肌细胞受到一次刺激收缩后，如果在不应期外再次受到刺激，心肌会释放更多的钙离子，导致心肌收缩加强。图中横坐标代表心肌被动拉伸长度，纵坐标代表心肌肌力，空心圆圈代表没受到电刺激时候心肌初长度拉长后压力变化，实心圆圈代表受到刺激后心肌拉长长度和肌力的变化，三角形代表在一次刺激之后给予额外刺激，引起的心肌肌力增加。图片表明，心肌初长度增加后受到电信号刺激，会引起心肌肌力增加，给予额外刺激后，心肌肌力会继续增加。延伸出一个阶梯现象理论:心率越快，心肌收缩力越强。但是需要知道的是，心率增快，心肌做功增加，氧耗增加，心脏舒张末期容积可能会因为充盈时间减少而降低。

将经典的心功能曲线横坐标改为左心室舒张末期压力，纵坐标改为左心室每博功，同样可以得到一个心功能曲线。对于正常心功能来说，左心室舒张末期压力增加，左室搏功增加，但是对于心肌收缩力下降的患者来说，这种增加不明显。对于心功能较强的患者来说，这种增加显著。还有以下其他的改良，比如横坐标改为CVP，纵坐标改为心输出量。无论哪种改良，都反应了心肌异长自身调节功能。

对于一个患者来说，想要增加他的每搏输出量，首先要评估容量状态，调整容量状态后再去调整心肌收缩力。图片显示最基本的血流动力学原理，增加每搏输出量最佳路径是将患者的容量状态调整至图示的B点，然后再调整心功能。

图片显示左心室压力容积环，反应整个心动周期心脏容积和压力的关系。从1到4的周期性变化，能够反映整个心动周期过程中患者左心室压力容积情况。在舒张末期，左心室开始收缩，左心室内的压力上升，在压力还没有超过主动脉压力的时候，左心室容积保持不变，主动脉瓣和二尖瓣关闭。当心室内压力超过主动脉压力的时候，主动脉瓣开放，心肌纤维缩短，血液射出，左心室容积缩小。收缩末期心肌收缩达到顶峰开始舒张，左心室压力下降，当压力低于动脉压的时候，主动脉瓣关闭，射血停止。随着左心室的舒张，心室内压力下降，初期容积不变，当左心室压力低于左心房的压力的时候，二尖瓣开始开放，左心室开始充盈，左心室压力-容积环完成。整个心动周期可以分为等容收缩期、射血期、等容舒张期、快速充盈期。左心室收缩末期和舒张末期的容量差就是SV。图片显示了整个心动周期的过程，可以从a-b-c-d这样理解，分别对应快速充盈期、等容收缩期-射血期-等容舒张期。

在心室射血末期做一斜线，图示虚线，其斜率反应心肌收缩力，也即是心肌收缩末压力-容量关系（ESPVR）的斜率Ees（收缩末期弹性）能够反应心肌收缩力。不管前负荷如何变化，收缩末期的时点均会落在这一直线上。

左心室等容收缩期压力上升速度，也就是dP/dTmax，一般是1600mmHg/s，也能够很好的反应心肌收缩力。

压力容积环在心肌收缩力不变的情况下，收缩末期落点在同一直线上。图片实线反映了整个心动周期的过程，从a-b-c-d，是整个的心动周期。EDV和ESV的差值就是SV。当前负荷增加的时候（图示虚线），曲线向右方移动，SV增加；当后负荷增加的时候，压力容积环上抬，SV减少。

图片显示三个不同的压力容积环，在前负荷增加的时候，压力容积环右侧移动，SV增加。在心动周期开始的时候，对于不同的压力容积环，在同一时间描绘压力容积环节点，这些节点能够连接成一条直线。这条直线的斜率就是△P/△V，反映了心肌的顺应性。

在压力容积环中的a部分，反映了心脏舒张期的快速充盈情况，在这一节将图片放大，其压力上升情况能够反映出心脏的顺应性。正如图片所示，在充盈同样容量a的情况下，心肌舒张末期所产生的压力增加明显（b明显＞c），表明心脏内的压力增加，顺应性在降低。如果心脏顺应性变化，压力容积曲线也会相应移动。顺应性越好，心室越容易充盈。右侧曲线的顺应性较好。

图片显示心力衰竭时候的压力容积曲线，在心力衰竭的时候，心肌收缩力下降，ESPVR斜率减少，心肌收缩力减弱，图示实线表示心肌收缩力减弱。这时候，如果增加心脏前负荷，会引起压力容积环右侧移动，但同时因为心脏收缩力能有限，射血能力减少，收缩末的心脏容积也会增加，SV实际上是会减少的。如同上图，左心室收缩末容量逐步增加，SV逐步减少（SV3＜SV2＜SV1）。

图片显示，在起初心肌收缩力异常时候进一步增加心肌收缩力，能够改善SV。右图显示，后负荷增加，会降低SV。

P-V环的面积，代表了心脏每博做功，也就是机械外功（EW）。心脏还有一部分能量用来完成离子的跨膜转运等，称为潜在能量（PE）。其中EW是产生CO的有效做功，PE为额外做功，不产生SV。直线下面积代表了心脏在心动周期过程中做了的无用功。如果说心脏射血和动脉弹性不匹配，就会导致直线下面积增加，心脏无用功增加。对于一个心衰的患者来说，后负荷的降低有助于改善心脏做功，增加SV。

左心做功必须和动脉弹性匹配，其中动脉弹性为压力/容积，在射血末期的动脉弹性能够影响心输出量。如果不匹配，动脉弹性降低，会引起心脏做功增加，直线下面积增加，心脏无用功增多。

盖顿定律表明静脉回流量等于心输出量，因此，每次的心动周期中的静脉回流量决定了心输出量。静脉回流的影响因素：张力容量、血管顺应性、静脉回流阻力和右心房压力。公式：静脉回流量=（体循环平均充盈压-右心房压力）/静脉阻力。横坐标描绘右心房压力，纵坐标描绘心输出量，可以画出静脉回流曲线。曲线的斜率就是静脉阻力的倒数。当心输出量为0的时候（心脏停跳的时候），全身血液不流动，血管内的压力就是平均体循环充盈压，它是产生静脉回流的基础。

在静脉回流曲线中，曲线和横坐标的交点就是平均体循环充盈压（MSFP）。输液可以增加MSFP，使静脉回流曲线右侧移动。交感兴奋的时候，血管张力增加，平均体循环充盈压增加，静脉回流量增加。多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油可以增加血管的顺应性，血管阻力会减少，静脉回流曲线斜率会增加。但是因为张力性容积此时会更多的转换为非张力性容积，容量更加不足，会引起血压下降，心输出量下降。在使用这些药物的时候，需要维持恒定的张力容量。

横坐标表示右方压，纵坐标表示心输出量，可以在同一坐标图上描绘出心功能曲线和静脉回流曲线。两个曲线会有相交，也就是这一节点下的中心静脉压。真正的心输出量受到心功能曲线和静脉回流曲线的双重影响。

上面的图片显示，对于心功能正常的患者来说，强心药物应用并不能明显增加患者的心输出量，但是增加静脉回流，可以明显的增加心输出量，这种情况下，补液扩容效果良好。

下面的图显示，对于心功能欠佳的病人来说，增加的静脉回流并不能显著增加心输出量，但是强心治疗可以改善心功能曲线，增加心输出量，对于这一部分病人来说，应当要强心、减少静脉回流。

也就是说，心功能已经很好的病人，就不需要强心治疗。心功能欠佳的病人，才需要强心治疗。

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本文来源：慢慢学重症

声明：本文整理自文献、临床血流动力学。