进展|不容小觑的疾病--晕厥：诊疗新视野

图1

表1

排除心源性晕厥后，反射性（神经介导的）晕厥和直立性低血压是暂时性意识丧失是的最常见的晕厥原因。

既往研究推荐根据病因和临床表现对反射性晕厥和直立性低血压导致的晕厥进行分类。最近，有研究者根据晕厥的潜在机制对晕厥进行了重新分类（图2-右侧图）。

图2

而治疗方面的有效性在很大程度上取决于晕厥的发病机制。因此应仔细评估晕厥的主要机制，并将其归类为低血压或心动过缓表型，根据给定的表型选择治疗（对抗低血压或心动过缓）。

低血压表型

诊断

患有体质性或药物相关的持续性低血压，或在动态血压监测（ABPM）过程中血压过低，或由倾斜试验引起低血压时，可能会出现由低血压表型引起的非心源性晕厥。

低血压表型是晕厥最常见的潜在机制。最近的数据表明，与一般人群相比，低血压表型患者具有不同的心血管生理特征，这些生理特征使其容易晕厥，其特征是收缩压较低，舒张压和心率较高。

此外，倾斜试验阳性患者的收缩压和舒张压值低于倾斜阴性患者。这些血流动力学特征表明静脉回流减少和卒中量减少，从而促使心率和血管阻力代偿性增加。

针对发病机制的特异性治疗

近年来，越来越多的随机对照试验和荟萃分析的证据支持对严重复发性低血压性晕厥患者进行药物治疗。因此，建议将药物作为一线治疗策略（表2）。

表2

降压药物减量

接受降压药物治疗的晕厥患者中，建议重新考虑治疗目标，采取更谨慎的方法降低血压，尤其是在高龄患者中。

建议低血压易感的老年人收缩压目标定为140 mmHg（图3）。

严重虚弱和/或残疾的个体可接受高达160 mmHg的收缩压值。

在年轻成人中，收缩压<120　mmHg时，低血压风险显著增加；针对血压130~140 mmHg的收缩压值，对严重/复发性晕厥患者进行较低强度的血压控制似乎较为合适。

图3

氟氢可的松

有中等证据表明，氟氢可的松可有效改善动脉血压正常低值且无合并症的年轻患者的晕厥复发。

一项预防晕厥的随机、双盲、对照试验（POST 2）显示，年轻（中位年龄为30岁）的血管迷走性晕厥患者，接受盐皮质激素氟氢可的松（剂量为0.2 mg/天）治疗后，晕厥复发率显著降低了49%。

此外，在小型开放标签研究中（研究人群包括神经源性直立性低血压患者），发现氟氢可的松可改善站立位血压。

米多君

多项试验证据表明，α受体激动剂可有效减少低血压表型患者的晕厥复发。米多君可提高体质性低血压患者的血压水平。

Izcovich等人的一项系统综述评估了米多君在症状性直立性低血压和复发性反射性晕厥中的疗效。

在直立性低血压患者中，米多君改善了症状（风险差为32.8%），

在反射性晕厥患者中，米多君减少了晕厥复发（风险差为37%）。

最近，在一项双盲、安慰剂对照的POST 4试验中，发现对于血管迷走性晕厥的年轻患者，米多君可将1年随访期间的复发率从57%降至43%。

研究新方向---托莫西汀

托莫西汀是一种选择性的去甲肾上腺素转运蛋白（NET）抑制剂，主要通过增加迷走性晕厥阶段的心率来降低倾斜诱发晕厥的风险。

在一项小型安慰剂对照试验中，托莫西汀降低了（前）晕厥率，并将晕厥发作时间延长至3个月。此外，还发现托莫西汀可增加中枢自主神经功能衰竭和直立性低血压患者坐位和直立位收缩压。

研究新方向--屈昔多巴

来自四项小型短期随机对照试验的中等质量的证据显示，在神经源性直立性低血压中使用屈昔多巴，可使直立位收缩压增加约10 mmHg，并且患者的直立耐受性以及症状对日常生活产生的影响均有所改善。

心动过缓表型

诊断

心动过缓表型引起的非心源性（反射性）晕厥可能发生在自发事件中记录的或由颈动脉窦按摩或倾斜试验诱发的停搏时间> 3秒时。

针对发病机制的特异性治疗

图4

研究新方向--茶碱与低腺苷性晕厥

不明原因的晕厥患者无前驱症状或前驱症状很短（≤5s），心脏正常，心电图正常（即无结构性心脏病），通常血浆腺苷值较低（≤0.36 mmol/L）。

相反，具有典型血管迷走性晕厥的患者腺苷正常或较高。

低腺苷患者晕厥的最典型机制是突发性特发性阵发性房室传导阻滞和窦性停搏。

总的来说，由于长时间停搏引起的晕厥占66%，而其余的表现为进行性窦性心动过缓或无节律变化，表明与其他形式的反射性晕厥重叠。

当血浆腺苷含量低时，房室结和窦房结上有大量游离的高亲和力A1受体。在这种情况下，内源性腺苷的瞬时释放可能足以阻断房室结和窦房结传导。相反，当腺苷水平高时，例如血管迷走性晕厥患者，大多数A1受体饱和，房室传导阻滞或心动过缓不太可能发生。

茶碱是一种非选择性腺苷受体拮抗剂，对16例低腺苷性晕厥和装入植入式循环记录仪的患者用茶碱治疗，与不进行治疗的患者做比较，显示治疗组可有效减少晕厥和心脏停搏的负担。因此，对于低腺苷值和晕厥患者，茶碱可能是心脏起搏的有效替代方案。

研究新方向-心脏神经消融

心脏抑制性血管迷走性晕厥患者的心脏神经消融术旨在通过消融心外膜固有心脏神经节来减少迷走神经流出，从而导致部分副交感神经去支配。

通常在神经节消融后观察到围手术期神经电生理参数的改变（心率增加、AH间期延长和文氏周期长度缩短）。与消融前的基线数据相比，一些作者观察到消融后30个月内进行的24小时动态心电图监测的平均、最小和最大心率显著增加（这种影响在12个月后趋于下降）。

同样，在随访的1个月和6个月时，Debruyne等人显示出P-P间期>1000 ms的数量显著减少。总的来说，上述发现表明窦房结和房室结的部分副交感神经被去支配，并为心脏神经消融术预防窦房结复发的有效性提供了病理生理学前提。

然而，在将该技术引入临床实践之前，几个问题有待澄清：

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