本周分享一个神奇的病例,患者在摔伤后,心肌发生了出乎意料的变化——急性心肌钙化。原因是什么呢?
作者:刘严 清华大学玉泉医院
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入院三天后,患者的心电图出现广泛导联ST段抬高,并伴有心肌酶升高。实验室检查发现:血白细胞升高(15.3×10⁹/L),C-反应蛋白升高(578 mg/L),严重肾功能衰竭(肾小球滤过率为6 ml/min·1.73m²),低钙血症(1.55 mmol/L),肌钙蛋白升高(TNI 86.5 μg/L),CK升高(5429 U/L),CK-MB升高(97.9 μg/L)。由于考虑冠脉疾病,医生为患者进行了急诊冠脉造影检查,但造影结果显示没有冠状动脉异常。此时,医生考虑诊断为严重脓毒症并伴有脓毒性心肌病。
入院时患者的胸部增强CT检查没有发现任何心脏异常,特别是左心室心肌的外观正常(图1A)。然而,入院13天后复查CT显示,左心室壁密度增高,主要是心外膜分布部位(图1B)。入院后44天再次复查CT显示,左心室(心尖、室间隔、前外侧壁和下壁)广泛的心肌钙化(图1C和2A-2C)。
图1 不同时间心脏增强CT的对比
A:入院后5天,左心室壁形态正常;B:入院后13天,左心室壁密度增加;C:入院后44天,左心室壁(延迟期)弥漫性心肌钙化。
图2 入院后44天的CT影像(延迟期,4腔视图[A],长轴2腔视图[B]和短轴视图[C])显示左室心肌钙化(心尖,室间隔,前外侧壁和下壁)
入院时,患者经食管超声心动图显示射血分数为40%(视频1);入院后5个月复查经胸超声心动图显示,左心室射血分数仅为20%(视频2)。患者右心室功能保持正常,在起病和随访过程中也未发现明显的瓣膜病变。
视频1 入院时经食管超声心动图
视频2 入院后5个月经胸超声心动图
最终,结合实验室检查和影像学检查,患者被最终被诊断为脓毒性心肌病,主要特征为心肌酶升高、无冠状动脉异常。
条状、线状钙化主要与陈旧性心肌梗死有关,多位于左心室;若合并室壁瘤,钙化可呈弧形。梗死面积越大越易形成室壁瘤,且室壁瘤的钙化也越多见;室壁瘤形成钙化一般需较长时间(6年以上),并随病程延长而加重,钙化较多的左心室室壁瘤则一般不引起矛盾运动,对左心室功能影响较小。
弥散钙化多与甲状旁腺功能亢进、尿毒症或感染性心内膜炎有关。团块状钙化常与瓣膜病变有关,瓣环增厚、钙化,并影响左心房、左心室基部或流出道,偶见于心脏肿瘤或结核。缩窄性心包炎广泛钙化并深入心肌时,多从右心和房室沟开始,可呈片状、团块状或不规则钙化灶。
图3 患者男性,85岁,左心室陈旧性心肌梗死8年余,心尖部室壁瘤形成,CT见室壁瘤瘤壁弧形钙化并新月形附壁血栓
图4 患者男性,43岁,风湿性心脏病,二尖瓣置换术后6年,CT见左心房壁线状钙化,考虑与手术损伤以及风湿进展有关
图5 患者女性,37岁,感染性心内膜炎10年余,CT见左心室心内膜下弥漫、规则钙化
图6 患者女性,39岁,风湿性心脏病6年余,二尖瓣瓣叶及瓣环明显增厚、钙化,并渗入左心室基部,形成不规则钙化灶
弥漫性心肌钙化的病例报道很少见,多数是由疾病导致高钙血症引起的,如肾功能衰竭(主要是终末期肾病)、甲状旁腺功能亢进。在疾病状态下,血清钙磷水平异常,可导致心肌钙化的发生。而其他病因引起的心肌营养不良也可导致心肌钙化,钙沉积可发生在任何心肌坏死区域。弥漫性心肌钙化对心脏功能的影响是不可预测的,可导致心脏传导系统异常,引起心律失常和猝死。
严重脓毒症和休克常会导致心脏功能障碍,与没有心血管受累的脓毒症患者相比,脓毒症引起的心功能不全患者的死亡率要高得多。一般而言,约15%的脓毒性休克患者死于继发的心功能不全。
脓毒性心肌病的主要特征包括心室扩张、射血分数降低。动物实验显示,脓毒症小鼠出现明显的心肌收缩功能障碍,心肌细胞内游离钙离子浓度显著增加。
虽然脓毒症导致的心肌损害和心肌钙化机制目前尚不完全清楚,但是有研究认为可能与炎症介质失调、线粒体功能障碍、氧化应激、钙调节紊乱、自主神经系统失调和内皮功能障碍等因素有关。
脓毒症导致的心肌损害目前没有特异性治疗,除了感染源的控制、液体复苏以外,主要是改善心脏功能,维持血液动力学。
1. 正性肌力药物
尽管仍然存在争议,心功能不全患者可以考虑应用多巴酚丁胺、左西孟旦治疗,而米力农由于血管扩张作用和缺乏强的阳性数据,不推荐使用。
2. 血管活性药物
脓毒症导致的休克,首选去甲肾上腺素,多巴胺为替代药物,一般适用于心率较慢或心动过缓的患者。
3. β受体阻滞剂
由于具有抑制交感兴奋的作用,使用β受体阻滞剂可能获益,但由于β受体阻滞剂可能降低心肌收缩力,治疗仍存在很大争议。
4. 机械辅助治疗
主动脉内球囊反搏术(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)。
参考文献:
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