目前,心力衰竭及慢性肾脏病患病及治疗现状严峻,已成为全球疾病负担。当前治疗方案下,心衰患者住院后病死率和再住院率仍较高,预后不容乐观。不仅如此,心衰患者肾功能下降和肾脏不良事件的发生风险也较高,慢性肾脏病患者肾功能下降还会引起心衰,二者相互影响,互为因果,增加了共病管理的难度。然而钠葡萄糖共转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂的出现,为心肾共病管理带来了新的希望。
本期微课堂特邀南方医科大学南方医院宾建平教授做客直播间,与大家共同探讨SGLT-2抑制剂的心肾获益机制。
SGLT-2抑制剂是通过抑制肾脏近曲小管处钠葡萄糖共转运体2抑制原尿中钠离子和葡萄糖的重吸收,使钠离子和葡萄糖的排泄增多,起到渗透性利尿的作用。由此带来平均每日300~400 ml的液体负平衡,可以额外降低体液容积,起到轻度降低血压,减轻心脏前后负荷,减少心肌工作氧耗的作用。
此外,与袢利尿剂相比,SGLT-2抑制剂可以差异化调节血管内与间质液体容量,选择性地减少间质体积。患有充血性心力衰竭的个体中组织水肿非常明显,SGLT-2抑制剂可以选择性地减少组织间液容量,对血管内容量的影响较小,而袢利尿剂可同时导致间质和血管内容量减少,对血管内容量的影响相对较大。SGLT-2抑制剂的这种差异体积调节(间质>血管内)可以避免血容量过低导致的反射性神经体液异常激活,同时也不会引起血清电解质紊乱。
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