动画丨解密降糖药SGLT-2抑制剂的肾脏获益机制


大量临床证据显示，SGLT-2抑制剂除了能有效降低血糖外，对肾脏和心脏还有额外的保护作用，尤其是DAPA-CKD、CREDENCE等研究研究，进一步证实SGLT-2抑制剂可降低蛋白尿进展、减少肾脏终点事件的风险，具有明显的降糖以外的肾脏保护作用。SGLT-2抑制剂改善肾脏转归的潜在机制有哪些？



糖尿病、高血压等均可导致慢性肾脏病，随着慢性肾脏病进展，肾单位丢失，入球小动脉扩张，肾小球处于超滤状态，残余肾单位GFR升高，代偿性维持看似正常的肾功能。SGLT-2抑制剂可减少肾脏近曲小管钠离子的重吸收，使流经致密斑的氯化钠浓度升高，激活肾小管-肾小球反馈，入球小动脉收缩，GFR得以恢复正常，肾小球高灌注、高压力、高滤过的"三高"状态迅速缓解。这种血流动力学的作用对肾脏功能的长期改善非常重要。

但糖尿病肾病的发病机制及病理生理学变化复杂，包括了代谢紊乱、血流动力学异常、炎性反应、氧化应激等多种因素。仅用管球反馈修复理论，或不能完全阐明SGLT-2抑制剂的肾脏保护作用。

SGLT-2抑制剂减少钠和葡萄糖重吸收，可以缓解肾脏应激状态，降低肾脏交感传入活性，发挥肾脏保护的协同作用。需要注意的是，SGLT-2抑制剂在用药早期因为增加水钠排泄可能会短暂增加全身RAS活性，但长期使用没有显著影响。

此外，SGLT-2抑制剂通过减少钠和葡萄糖的重吸收，可降低肾小管工作负荷，减少氧耗，同时可以增加血细胞比容，改善肾脏皮质氧气浓度，抑制与肾脏组织损伤相关细胞因子的激活与释放，有助于对抗因缺氧引起的肾小管损伤，从而缓解了糖尿病肾病进程中结构和功能的改变。

高糖状态还会导致肾脏炎症因子和纤维化因子分泌增加，促进炎症和纤维化进展。有研究提示，SGLT-2抑制剂可降低高糖介导的炎症标志物如IL-6和促纤维化因子如TGF-β1的表达，延缓肾间质纤维化进展。

以上提到的数种作用机制，为我们在SGLT-2抑制剂的多项临床研究中观察到的肾脏获益提供了可能的解释。


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